Адаптация к одному внешнему стрессу иногда обеспечивает защиту от дополнительного, более интенсивного типа стресса. Данное явление называется кросс-толерантность. Целью исследования было оценить влияние защиты полученной от сильного теплового стресса (AHS) на нарушение углеводного обмена у стрептозотоцин-диабетических крыс.
Были исследованы изменения в активности некоторых печеночных гликолитических и глюконеогенных ферментов, и концентрация некоторых субстратов в контроле и диабетических животных, подвергшихся воздействию AHS (температурному стрессу) (41±0,5°С на протяжении 1 ч), с 1 ч и 24 ч восстановлении при комнатной температуре до умерщвления или индукции стрептозотоцина (STZ)-диабета, соответственно. AHS с 1 ч восстановления до умерщвления в результате интенсивного гликогенолиза, направленного на эндогенную продукцию глюкозы и дальнейшей утилизации глюкозы периферическими тканями, тогда как 24 ч восстановление привело к тенденции незначительной нормализации метаболических нарушений, вызванных AHS.
Экспериментальный диабет вызвал значительное уменьшение субстратов и гликолитических ферментов, но увеличение глюконеогенных ферментов. У диабетических животных, подверженных ранее AHS мы измерили менее интенсивное снижение гликогена в печени и глюкозо-6-фосфат концентрации и активности гексокиназы, а также менее интенсивное увеличение концентрации глюкозы в печени, глюкозо-6-фосфатазы и фруктозы-1, 6-бисфосфатазы активность по сравнению с контрольными диабетиками животными, которые были выдержаны при комнатной температуре.
Таким образом AHS предоставило некоторую защиту от диабета, вызванного изменениями в параметрах углеводов, что указывает на возможное развитие перекрестной толерантности явлений между двумя стрессами, AHS и STZ — диабета.
Источник: Springer